- Copyriot - https://copyriot.se -

Antikroppar är inte lika med immunitet! Om grundläggande immunologi

Nu när det immunologiska vetandet allt mer hamnar i centrum för frågan om hur vi ska hantera pandemin, får vi vara glada över att det finns proffs som brinner för folkbildning inom detta otroligt snåriga område. Här ska jag sammanställa lite som på sistone skrivits av två svenska folkbildare – Agnes Wold och Henrik Brändén (plus ett par andra artiklar i ämnet som jag läst på sistone).

Vad som följer är ett långt inlägg med utförliga citat av sådant som redan har postats på Twitter och Facebook. Mest för min egen skull har jag känt ett behov av att sammanställa denna text i lite mer överskådlig bloggform, inklusive hyperlänkar till Wikipedia som ju inte tillåts i inläggens ursprungsformat.

Överläkaren och infektionsspecialisten Agnes Wold behöver nog ingen närmare presentation. Hennes introduktion till immunologi på Twitter är väldigt klargörande:

Immunitet mot ett virus kan delas upp i naturlig (medfödd) immunitet, alltså sådan man har oavsett om man träffat just detta virus tidigare eller inte, och förvärvad immunitet. Den naturliga immuniteten kan bestå av att man saknar receptorn för viruset i fråga /…/ Ingenting är känd om något motsvarande för SARS-CoV2 som binder till proteinet ACE2. En annan form av medfödd immunitet är det medfödda immunförsvarets förmåga att avbryta och bromsa en virusinfektion.
/…/
Sedan har vi den förvärvade immuniteten som är specifik för just det virus (eller bakterie) som man infekteras av. Den måste induceras genom aktivering av det “specifika” immunsystemet /…/
specifika immunsvar startar mot olika strukturer på viruset /…/ Efter ett par veckor har man stora mängder färdiga, aktiva, alerta B- och T-celler med specificitet mot olika virusstrukturer. B-cellerna mognar till plasmaceller som bildar antikroppar. /…/ De aktiverade T-cellerna är av olika typer. En typ som är mycket viktig för att bekämpa virusinfektion är cytotoxiska T-celler (“mördarceller”). De dödar våra egna celler som är infekterade med virus och som ägnar sig åt att producera stora mängder nya virus. /…/
Det är otroligt jobbigt att mäta sådana mördarceller, för de känner bara igen virus-delar på celler från den egna kroppen, så man måste testa med varje människas egna celler. Otroligt dyrt och jobbigt och görs nästan aldrig. Antikroppar däremot är enkelt att mäta, det är bara att klistra fast något lämpligt virusprotein på en plastplatta och så får antikropparna binda in och man påvisar dem på olika sätt.
/…/
Vad jag vet har vi ännu inte fått reda på om barn och unga, som får ytterst lindrig infektion, får antikroppar eller inte (eller hur stor andel som får antikroppar). Ponera att en ung individ andas in ett gäng SARS-CoV2-virus som slår sig ned i näsan, binder till receptorn ACE2 och tar sig in i näscellen. Men det medfödda immunförsvaret slår till med en gång, en massa interferoner bildas, cellen stänger av sin proteinsyntes och vägrar tillverka nya virus. Infektionen kommer av sig. Förmodligen får denna individ inte heller några antikroppar att tala om (som visar sig i det test man kör). Denna individ är definitionsmässigt immun (immun betyder undantagen) för hon blir inte sjuk av viruset när hon exponeras för det.
För att begripa relationen mellan infektion–antikroppsbildning måste vi analysera på ett systematiskt sätt personer som är:
a) svårt sjuka. Det är redan gjort. De bildar antikroppar. /…/
b) personer som infekterats och produceras virus i näsan (är positiva med pcr) men som har inga eller mycket ringa rymtom. Har de antikroppar?
c) barn och unga som bevisligen exponerats för virus men inte fått några symtom. Har de blivit infekterade? Har de antikroppar?
/…/
Om vi idag mäter att 4 % av befolkningen har antikroppar mot viruset så vet vi inte om
a) 4 % (eller 10 % eller 40 %) varit infekterade, eftersom vi inte vet hur många som får antikroppar efter en mycket mild eller symtomfri infektion
b) 4 % (eller 1 % eller 40 %) är immuna

Här väljer Agnes Wold – vilket är begripligt – att operera med ett binärt begrepp om immunitet: du är antingen immun, eller inte. I praktiken är det inte så enkelt. Immunitet kan avta gradvis med tiden, alltså är det möjligt att vara “halvimmun”, vilket ofta betyder att man får en väldigt lindrig infektion. Samma sak kan vara fallet vid korsimmunitet, alltså när kroppen har byggt upp ett specifikt immunsvar mot ett virus, som även aktiveras (och i viss mån är effektivt) mot ett annat virus. Att det specifika immunsvaret skulle vara specifikt för “just det virus” som har skapat det betyder inte att viruset måste vara helt identiskt.

Vidare till Henrik Brändén, molekylärbiolog, fil lic i immunologi och författare till läroboken Grundläggande immunologi (och som tidigare haft en ledande roll i Piratpartiet). Han har skrivit ett antal facebookstatusar som går ett litet steg djupare i immunologin, jämfört med Wolds utläggning. Dessutom verkar han vara på gång att redan till sommaren skriva en kortare populärvetenskaplig bok om immunologi, vilket är mycket välkommet.

Vi börjar med ett långt citat ur hans extremt matnyttiga inlägg “Immunförsvar och immunitet“:

1. Ospecifikt försvar
Fria viruspartiklar och bakterier angrips från första stund av celler som är specialiserade på att äta upp saker som inte ska finnas i kroppen. Sådana finns av många slag, gemensamt kallade ätarceller (fagocyter), den mest kända av dem storätarcellen (makrofagen). Dessutom finns i blodet särskilda proteiner (kallade komplement) som kan binda till och förstöra olika mikrober. Tillsammans talar man om detta som kroppens ospecifika [=medfödda] försvarssystem, och de börjar jobba med en gång ett främmande ämne kommit in. I bästa fall gör de rent hus med sjukdomsalstraren långt innan man själv upptäcker något.

Men deras kapacitet är begränsad. Börjar en inkräktare föröka sig i kroppen blir dess tillväxt exponentiell, så riskerar den bryta genom det ospecifika försvaret, och etablera sig en infektion i kroppen. Då behöver vi kroppens specifika försvar, det som ger immunitet, och som har två grenar. En som förstärker fagocyternas och komplements arbete mot fria smittämnen utanför våra celler (antikroppar/B-celler). Och en som agerar mot celler som tagits över av virus/bakterier (T-mördarceller).

2. Antikroppar och B-celler
Antikroppar är Y-formade molekyler som på Y-ets skänklar möjligen kan binda till något, exempelvis en viss fläck på en bakterie eller ett virus, och på Y-ets skaft har former som kan kännas igen av fagocyter, komplementproteiner eller andra system kroppen har för att göra sig av med inkräktare. Har man mycket antikroppar som i sin ena ände binder en viruspartikel, kommer sannolikheten att öka flera tiopotenser för att fagocyter och komplementproteiner ska lyckas göra oss av med den.

Antikroppar bildas av B-lymfocyter (B-celler), och dessa bildas tiomiljontals av varje dag i benmärgen, och /…/ var och en av dessa B-celler har en alldeles unik egen gen för en unik antikropp med en unik form där längst ut på skänkeln, där den kanske kan binda till något. Dessa nybildade B-lymfocyter är små och gör inte så mycket annat än att vandra runt i kroppen med några exemplar av sin antikropp på sin yta.

Om en B-cell under denna vandring känner igen något – till exempel en bit av ett virus – som passar som hand i handske med formeln längst ut på sin skänkel kommer dessa att binda varandra, och det skickar en signal in i B-cellen som säger “Du och din antikropp behövs! Det duger inte att bara flumma omkring såhär!” B-cellen kommer då att växa i storlek, börja dela sig och de flesta av de celler som då bildas bli enorma antikroppsfabriker, som häller ut stora mängder av just sin antikropp. En enda liten B-cell kan på en handfull dagar bli bortåt tiotusen mer än 10 gånger större celler. Och vid en infektion händer detta med många B-celler runt om i kroppen, så enorma mängder antikroppar kommer bildas mot olika ställen på viruset. Dessa cirkulerar sedan runt i kroppen, binder viruspartiklar och gör det mycket lättare för komplement och fagocyter att ta kål på dem.

Men en del av B-cellerna utvecklas istället tillbaka till små celler, till synes lika de nyfödda. Men för det första blir det nu jättemånga fler sådana små celler som kan reagera mot viruset än tidigare, för det andra kommer de att leva väldigt länge, i en del fall hela resten av ens liv, och för det tredje är de mycket lättare att reta att komma igång att bilda antikroppar än nyfödda B-celler. De kallas därför minnes-B-celler, och gör att om man möter samma främmande ämne i framtiden kommer det att gå mycket snabbare att få mycket antikroppar mot ämnet, än första gången man mötte det. Vilket ökar chansen att man ska kunna besegra sjukdomsalstraren innan den gjort en sjuk. Dvs att man blivit immun.

När man blivit av med infektionen består alltså minnes B-cellerna, medan de stora celler som massproducerar antikroppar successivt dör av, och antikroppsnivåerna sjunker till nästan noll. Immunitet har alltså inget att göra med att man har kvar en massa antikroppar långt efter sjukdomen/vaccineringen. Det har att göra med att man snabbt kan bilda dem om man möter samma främmande ämne igen.

Men (och här har strider immunologer sedan innan jag var student om förklaringen till detta): efter en infektion ökar likväl mängden antikroppar i blodet mot ett visst ämne från i stort sett ingenting, till mycket, mycket lite. Ska man förenkla kan man säga att det finns ett visst läckage, där enstaka minnesceller som bildar antikroppar mot det främmande ämnet aktiveras och börjar göra antikroppar, fastän det inte finns något främmande ämne i kroppen. Det är dessa antikroppar man hoppas/försöker/lyckas med att detektera i de antikroppstester som ska visa om man tidigare haft virus och är immun. Antikropparna är alltså inte ett aktivt bevis på immunitet, de är något som enligt immunologisk teori vanligen indirekt följer på immunitet.

3. T-mördarceller
Vid en infektion av virus eller bakterier som klättrar in i celler behöver vi också kunna bli av med de infekterade cellerna. Detta åstadkoms av det andra huvudsakliga vapenslaget i immunförsvaret: T-mördarlymfocyterna (T-mördarcellerna). /…/
Är då en kroppscell infekterad av ett virus kan då en sådan nyutbildad T-mördarcell råka komma förbi, vars T-cellsreceptor passar som hand i handske till den kombination av virusprotein och MHC klass-I som cellen visar upp. De binder till varandra. T-mördarcellen aktiveras – den växer i storlek, börjar dela sig och de flesta celler som bildas utvecklas till stora specialiserade mördarmaskiner, som vandrar vidare runt i kroppen och tvingar alla celler som också visar upp samma kombination av MHC klass-I och fragment av virusprotein, att begå självmord. Därigenom rensas kroppen från celler som kan bilda nya viruspartiklar /…/
Liksom med B-cellerna kommer dock en del av de T-mördarceller som bildas att utvecklas till små minnesceller, som inte mycket annat gör än att ligga i beredskap för att viruset kanske kommer igen. De är väldigt många fler än de T-mördarceller som från början fanns mot viruset. De är förberedda, så de kan reagera mycket snabbare. Och de är långlivade. Och ger därmed en T-mördarcellsimmunitet.

Så här långt, skriver Henrik Brändén i sin föredömligt pedagogiska genomgång, “är det här med immunförsvaret enkelt”. Ovanstående tre avsnitt är “det viktigaste”, men sen har vi även T-hjälparcellerna om vilka Brändén bland annat skriver:

4. T-hjälparceller del I: DTH-reaktioner
Ska man vara noga finns dock en tredje gren i immunförsvaret, som av historiska skäl kallas fördröjd överkänslighet (DTH) och utförs av celler som av andra historiska skäl kallas T-hjälparceller.
/…/
En av de saker dessa T-hjälparceller gör är att hälla ut signalämnen som signalerar till ännu fler fagocyter att komma till platsen, och hjälpa till att käka upp de främmande inkräktare som startade det hela /…/ Dessutom kommer dess signalämnen att göra så att blodet släpper ut både vätska och koaguleringsproteiner, så det bildas en hård svullnad. Som dessutom kliar. Alla har varit med om det vid ett myggbett /…/ Dessa DTH-reaktioner spelar en viktig roll i försvar mot många intracellulära bakterier, och även mot virus. Och okynnesaktiveras systemet får vi kontaktexem /…/

5. T-hjälparceller del II; dirigenterna
T-hjälparcellerna har dock ytterligare en mycket viktig uppgift, som gett dem deras namn. Nämligen att hjälpa både B-celler och T-mördarceller att aktiveras.
För att T-mördarceller ska komma igång behöver de nämligen få de signalämnen T-hjälparcellerna tillverkar under DTH-reaktionerna. Och för att B-celler ska aktiveras behöver de en annan uppsättning signalämnen T-hjälparceller också kan tillverka, och dessutom en fysisk kyss av dem. /…/
Utan T-hjälparceller kommer därför inga andra av immunförsvarets delar igång. (Därför slår AIDS ut hela immunförsvaret. HIV infekterar nämligen T-hjälparceller och ser sedan på något sätt till att inte bara infekterade celler dör, utan att antalet T-hjälparceller även på andra sätt sjunker dramatiskt.)

I en annan facebookstatus försöker Henrik Brändén reda ut fråga om huruvida man blir immun mot det nya coronaviruset. Inledningsvis skriver han om erfarenheterna från de “gamla” coronavirus som orsakar förkylning. Att vara infekterad av dessa ger en immunitet, om än kanske inte fullständig. Det är möjligt att bli “reinfekterad”, alltså att viruset på nytt kan etablera sig i kroppen under en kort tid. “Men utan att hinna ge sjukdomssymptom.”
Detta betyder enligt Brändén att man kanske inte får en fullständig antikroppsimmunitet, men däremot får skydd av T-mördarcellerna.

Mycket förenklat, där jag hoppar över en handfull led, ger antikroppsimmunitet nämligen en del skydd redan på infektionens allra första stadium, då viruset i första vändan närmar sig slemhinnan för att försöka ta sig in i deras celler. (För den som kan basic immunologi: Inte genom att minnes B-celler aktiveras att börja massproducera antikroppar, det tar naturligtvis tid. Utan genom att sammansättningen av de naturliga antikroppar som ständigt produceras i liten mängd förskjuts efter infektionen. Något som är ett faktum men ett mysterium så länge man vägrar tro på Jernes nätverkshypotes, men som blir uppenbart självklart om man tror på den. HA!) Men man har en stark immunitet från minnes T-mördarceller som efter någon dag eller två aktiverats att ge sig ut och slakta infekterade celler. Vilket naturligtvis inte är till nytta förrän efter det en infektion etablerat sig, men ger ett gott skydd mot att infektionen utvecklas till sjukdom. Dvs immunitet.

Här kommer Brändén fram till en viktig slutsats angående immunitet och dess testbarhet. Vi kan inte alls vara säkra på att antikroppsdelen av immunförsvaret bygger upp ett bestående minne av infektionen. “Men det är nästan lika säkert som att solen går upp imorgon, att viruset ger en T-cellsimmunitet, som skyddar oss mot att bli sjuka av det igen.”
Med andra ord finns det mer än en form av immunologiskt minne. Antikroppar är inte allt.

Vi kan enligt Brändén “känna oss säkra på att bli immuna mot coronavirus, inte nödvändigtvis med hjälp av antikroppar men säkert med hjälp av T-mördarceller”, som han skriver i en annan post som också reder ut vissa skillnader mellan förkylningar, influensor och den nya coronan.

Det finns över 400 olika förkylningsvirus, som alla orsakar ungefär samma sjukdom. De flesta är av en klass som kallas rhinovirus, men några är av andra klasser, däribland en handfull coronavirus (andra än det som nu är i centrum för världens uppmärksamhet). Blir vi smittade av ett av dessa virus blir vi helt immuna mot det. Anledningen till att vi blir förkylda gång på gång är att de är så många. Ingen av oss har hunnit bli immuna mot alla än. Men ju äldre vi blir, desto större är chansen att vi blivit immuna mot ett visst virus. Föräldrar blir därför inte förkylda av vartenda förkylningsvirus barnen drar hem – men kanske vartannat.

Influensa är en helt annan sak. Influensaviruset är nämligen av ett slag som har mycket hög mutationshastighet, så om du mötte ett influensavirus i fjol kan det ha ändrat sig så mycket att ditt immunförsvar kanske inte känner igen dess avkommor i år. Eller dess kusiner och sysslingar. Influensavirus har nämligen ett egenartat ekologiskt beteende vi inte riktigt förstår, där de cirkulerar året om i sydostasien, och muterar hela tiden, varpå en ny variant av viruset börjar ta över och vandra rätt långsamt västerut.
/…/
Det nya coronaviruset (SARS-Cov2) muterar lite snabbare än de flesta andra virus, men inte alls lika snabbt som influensa. Det mest sannolika är därför att viruset kommer att ge livslång fullständig immunitet, men jag vill inte utesluta att det kan visa sig liksom influensa mutera så snabbt att immuniteten bara blir partiell, och att riskgrupper därför kan behöva vaccineras varje år mot “årets Cov2”.

“Men”, ropar nu en del läsare, “jag har sett en massa artiklar om att man kanske inte blir immun mot coronaviruset.” Det beror i så fall på att de som skrivit artiklarna glömt sin immunologi, eller glömt tänka. Det finns nämligen ett legitimt skäl att misstänka att den del av immunförsvaret som yttrar sig i antikroppar inte aktiveras jättestarkt av coronavirus. (Deras ytproteiner sticker ut så lite från membranet att det kanske inte finns så mycket att bilda antikroppar mot.) Men förutom antikroppsdelen av immunförsvaret finns T-mördarceller och T-hjälparceller, och när det gäller försvar mot virus är de viktigare än antikropparna. T-mördarceller vandrar runt i kroppen och dödar virusinfekterade celler. Och T-hjälparcellerna ser till att till just ställen med mycket viruspartiklar rekrytera enorma arméer av fagocyter (ätarceller) som bokstavligt slukar viruspartiklarna. Visserligen hjälper antikropparna dessa fagocyter att äta virus med mycket större aptit. Men det är ändå förmågan att snabbt få mycket T-mördar- och T-hjälparceller mot viruset som är det avgörande för om man ska vara immun mot det. Och forskare som studerat patienter som tillfrisknat efter SARS ser att patienterna har en stark T-cellsimmunitet mot viruset flera år efter sjukdomen. Så allt talar för att infektion ger god immunitet mot coronavirus.

(Dessutom visar det sista att man inte får ett bra svar på frågan om immunitet av att mäta mängden antikroppar i blodet mot viruset efter infektionen. Vilket är ytterligare en sak som trasslar till frågan om testning, tolkning av provsvar och det meningsfulla i att hasta fram storskalig testning nu. Men det frågekomplexet återkommer jag till en annan dag.)

Ännu längre tillbaka har Brändén skrivit en post som spekulerar om varför människor drabbas olika hårt av coronan. Inledningsvis konstaterar han att det troligen finns genetiska orsaker till varför vissa är bättre än andra på att “rikta in immunförsvaret mot viruset”. Därtill kommer frågan om korsimmunitet. En möjlighet är att de som (nyligen) varit infekterade av andra coronavirus – de som bara ger en förkylning – kan få en viss immunitet mot det nya coronaviruset.
Sen kommer vi till frågan om smittdos, alltså hur många virus man får i sig från första början. Där är Brändén mer skeptisk. Han konstaterar att en låg virusdos ökar chansen för att “gränstrupperna” – jag antar att detta syftar på kroppens medfödda, ospecifika immunsystem – ska kunna hejda infektionen på ett väldigt tidigt stadium. Men hos den som väl blir sjuk är Brändén mer tveksam till om den initiala virusdosen spelar roll för hur allvarlig sjukdomen blir. Skillnaden i initial virusdos kan dock variera extremt mycket, vi snackar om att vissa kan få i sig en miljard gånger fler virus än andra vid smittotillfället. “Sådana skillnader påverkar naturligtvis kapplöpningen i betydande utsträckning.”
Här finns också en grundläggande skillnad mellan virus och bakterier, i fråga om exponentiell tillväxt. Bakterier delar sig så att en blir till två. Ett virus som tar sig in i en cell kan däremot raskt bli till tusen eller tiotusen virus.

Jag slänger även in ett citat från en cellbiologen Rupert Beale som skriver i London Review of Books, “How to block spike“:

Measuring immunity is important, but it isn’t easy. The most obvious way is to look for the presence of antibodies. But antibodies to what? The virus has many components. Its main entry weapon is known as Spike. This is a large, sugar-coated protein complex that can rip a hole in the membrane of a cell to allow the virus to enter. Block Spike, and you keep the virus out. It’s easy enough to measure antibodies to Spike, but not all of them actually prevent the virus from entering cells. To find out whether the antibodies are doing their job effectively, you have to culture the virus in a high-containment facility, titrate tiny amounts of serum extracted from the test subject’s blood into the virus culture, and demonstrate that the serum blocks the virus. It’s painfully slow. /…/
If someone outside a high-end research lab has conducted a test for you purporting to show that you are ‘immune’, I strongly caution against assuming it means anything.

En artikel i The Guardian tar upp den märkliga symtombilden hos den sjukdom som kallas covid-19 (men som kanske borde heta sars-2). Många av oss – åtminstone i Stockholm – har nog vänner som vid det här laget kan berätta med egna ord om det obegripliga sjukdomsförloppet, som går upp och ned med olika slags symtom, till den grad att det kan bli svårt att skilja mellan psykologisk stress och somatiska symtom. Detta verkar ha att göra med hur viruset skapar “en mängd immunologiska förändringar i kroppen”. Den närmaste parallellen kan vara denguefeber som kan komma och gå i månader – och för vilken det inte finns något vaccin.

Lynne Turner-Stokes, professor of rehabilitation medicine at King’s College, says Covid is a “multi-system disease” which can potentially affect any organ. It causes microvascular problems and clots. Lungs, brain, skin, kidneys and the nervous system may be affected. Neurological symptoms can be mild (headache) or severe (confusion, delirium, coma).

Turner-Stokes says it’s uncertain why the illness is sometimes so protracted. One explanation is that the body’s immune system goes into overdrive, with an ongoing reaction. Another is that the symptoms are virus-driven.

Med andra ord – man vet ännu inte om sjukdomen i huvudsak är direkt orsakad av viruset, eller om viruset snarare får indirekta effekter när det får immunsystemet att balla ur. Detta säger något om hur komplext ämne detta är och hur fel det blir när man populärt talar om att “boosta immunförsvaret”.
Även om såväl Wold som Brändén väljer att använda begreppet “immunförsvar”, är det inte självklart att den militära metaforen – som sedan länge har satt prägel på immunologin – är särskilt klargörande.

Could tolerating disease be better than fighting it?” är rubriken på en artikel som publicerades i The Scientist förra året, långt före den här pandemin. Artikeln handlar alltså inte alls om det nya coronaviruset, men ger en intressant inblick i hur den samtida immunologin håller på att röra sig bort från den förenklade idén om ett “försvar”.
Janelle Ayres, vid det kaliforniska forskningsinstitutet Salk, har studerat hur kroppen i vissa fall kan utveckla mer “toleranta” sätt att hantera patogener – även om det här främst verkar handla om bakterier, snarare än virus. Ett alternativ till att bekämpa bakterierna kan vara att ge dem vad de vill ha, alltså vissa näringsämnen, så att det skapas en evolutionär mikromiljö där bakterierna kan mutera till att bli oskadliga. Som en annan forskare säger i samma artikel:

There’s more to protection. There’s more to recovery than simply killing bugs.

Kroppens arbete med strategisk tolerans är förbundet med hela ämnesomsättningen. Det tillstånd som kallas insulinresistens – vävnadernas oförmåga att ta upp glukos ur blodet – förknippas i allmänhet med sjukdomar som diabetes (typ 2). Men det har givetvis någon form av evolutionär förklaring och tydligen finns det nu forskningsresultat som tyder på att insulinresistens även kan vara ett sätt för kroppen att reagera på infektioner. Glukos är något av det mest eftertraktansvärda som finns för bakterier. Kanske kan en måttlig grad av insulinresistens vara ett led i kroppens försök att utarbeta en strategisk tolerans för infekterande bakterier, med resultatet att bakterierna muterar sig bort från skadlighet.

2 Comments (Open | Close)

2 Comments To "Antikroppar är inte lika med immunitet! Om grundläggande immunologi"

#1 Comment By Mattias On May 30, 2020 @ 11:44 pm

Din avslutande del påminner mig om inledningskapitlet i Byung-Chul Hans utmärkta Trötthetssamhället, där han skriver om olika historiska metaforer för sjukdomsförlopp och kopplingarna till samtida geopolitiska situationer.

#2 Comment By Fredrik On June 4, 2020 @ 1:19 pm

Kan vara av intresse att immuntolerans är den mekanism som låter shimpanser och andra afrikanska apor bära på HIV (eller egentligen SIV) utan att utveckla AIDS. Människor skulle förmodligen kunna bära på HIV på samma sätt om immunförsvaret kunde lära sig att inte försöka döda viruset.