Entries from May 2020 ↓

Nu när det immunologiska vetandet allt mer hamnar i centrum för frågan om hur vi ska hantera pandemin, får vi vara glada över att det finns proffs som brinner för folkbildning inom detta otroligt snåriga område. Här ska jag sammanställa lite som på sistone skrivits av två svenska folkbildare – Agnes Wold och Henrik Brändén (plus ett par andra artiklar i ämnet som jag läst på sistone).

Vad som följer är ett långt inlägg med utförliga citat av sådant som redan har postats på Twitter och Facebook. Mest för min egen skull har jag känt ett behov av att sammanställa denna text i lite mer överskådlig bloggform, inklusive hyperlänkar till Wikipedia som ju inte tillåts i inläggens ursprungsformat.

Överläkaren och infektionsspecialisten Agnes Wold behöver nog ingen närmare presentation. Hennes introduktion till immunologi på Twitter är väldigt klargörande:

Immunitet mot ett virus kan delas upp i naturlig (medfödd) immunitet, alltså sådan man har oavsett om man träffat just detta virus tidigare eller inte, och förvärvad immunitet. Den naturliga immuniteten kan bestå av att man saknar receptorn för viruset i fråga /…/ Ingenting är känd om något motsvarande för SARS-CoV2 som binder till proteinet ACE2. En annan form av medfödd immunitet är det medfödda immunförsvarets förmåga att avbryta och bromsa en virusinfektion.
/…/
Sedan har vi den förvärvade immuniteten som är specifik för just det virus (eller bakterie) som man infekteras av. Den måste induceras genom aktivering av det “specifika” immunsystemet /…/
specifika immunsvar startar mot olika strukturer på viruset /…/ Efter ett par veckor har man stora mängder färdiga, aktiva, alerta B- och T-celler med specificitet mot olika virusstrukturer. B-cellerna mognar till plasmaceller som bildar antikroppar. /…/ De aktiverade T-cellerna är av olika typer. En typ som är mycket viktig för att bekämpa virusinfektion är cytotoxiska T-celler (“mördarceller”). De dödar våra egna celler som är infekterade med virus och som ägnar sig åt att producera stora mängder nya virus. /…/
Det är otroligt jobbigt att mäta sådana mördarceller, för de känner bara igen virus-delar på celler från den egna kroppen, så man måste testa med varje människas egna celler. Otroligt dyrt och jobbigt och görs nästan aldrig. Antikroppar däremot är enkelt att mäta, det är bara att klistra fast något lämpligt virusprotein på en plastplatta och så får antikropparna binda in och man påvisar dem på olika sätt.
/…/
Vad jag vet har vi ännu inte fått reda på om barn och unga, som får ytterst lindrig infektion, får antikroppar eller inte (eller hur stor andel som får antikroppar). Ponera att en ung individ andas in ett gäng SARS-CoV2-virus som slår sig ned i näsan, binder till receptorn ACE2 och tar sig in i näscellen. Men det medfödda immunförsvaret slår till med en gång, en massa interferoner bildas, cellen stänger av sin proteinsyntes och vägrar tillverka nya virus. Infektionen kommer av sig. Förmodligen får denna individ inte heller några antikroppar att tala om (som visar sig i det test man kör). Denna individ är definitionsmässigt immun (immun betyder undantagen) för hon blir inte sjuk av viruset när hon exponeras för det.
För att begripa relationen mellan infektion–antikroppsbildning måste vi analysera på ett systematiskt sätt personer som är:
a) svårt sjuka. Det är redan gjort. De bildar antikroppar. /…/
b) personer som infekterats och produceras virus i näsan (är positiva med pcr) men som har inga eller mycket ringa rymtom. Har de antikroppar?
c) barn och unga som bevisligen exponerats för virus men inte fått några symtom. Har de blivit infekterade? Har de antikroppar?
/…/
Om vi idag mäter att 4 % av befolkningen har antikroppar mot viruset så vet vi inte om
a) 4 % (eller 10 % eller 40 %) varit infekterade, eftersom vi inte vet hur många som får antikroppar efter en mycket mild eller symtomfri infektion
b) 4 % (eller 1 % eller 40 %) är immuna

Här väljer Agnes Wold – vilket är begripligt – att operera med ett binärt begrepp om immunitet: du är antingen immun, eller inte. I praktiken är det inte så enkelt. Immunitet kan avta gradvis med tiden, alltså är det möjligt att vara “halvimmun”, vilket ofta betyder att man får en väldigt lindrig infektion. Samma sak kan vara fallet vid korsimmunitet, alltså när kroppen har byggt upp ett specifikt immunsvar mot ett virus, som även aktiveras (och i viss mån är effektivt) mot ett annat virus. Att det specifika immunsvaret skulle vara specifikt för “just det virus” som har skapat det betyder inte att viruset måste vara helt identiskt.

Vidare till Henrik Brändén, molekylärbiolog, fil lic i immunologi och författare till läroboken Grundläggande immunologi (och som tidigare haft en ledande roll i Piratpartiet). Han har skrivit ett antal facebookstatusar som går ett litet steg djupare i immunologin, jämfört med Wolds utläggning. Dessutom verkar han vara på gång att redan till sommaren skriva en kortare populärvetenskaplig bok om immunologi, vilket är mycket välkommet.

Vi börjar med ett långt citat ur hans extremt matnyttiga inlägg “Immunförsvar och immunitet“:

1. Ospecifikt försvar
Fria viruspartiklar och bakterier angrips från första stund av celler som är specialiserade på att äta upp saker som inte ska finnas i kroppen. Sådana finns av många slag, gemensamt kallade ätarceller (fagocyter), den mest kända av dem storätarcellen (makrofagen). Dessutom finns i blodet särskilda proteiner (kallade komplement) som kan binda till och förstöra olika mikrober. Tillsammans talar man om detta som kroppens ospecifika [=medfödda] försvarssystem, och de börjar jobba med en gång ett främmande ämne kommit in. I bästa fall gör de rent hus med sjukdomsalstraren långt innan man själv upptäcker något.

Men deras kapacitet är begränsad. Börjar en inkräktare föröka sig i kroppen blir dess tillväxt exponentiell, så riskerar den bryta genom det ospecifika försvaret, och etablera sig en infektion i kroppen. Då behöver vi kroppens specifika försvar, det som ger immunitet, och som har två grenar. En som förstärker fagocyternas och komplements arbete mot fria smittämnen utanför våra celler (antikroppar/B-celler). Och en som agerar mot celler som tagits över av virus/bakterier (T-mördarceller).

2. Antikroppar och B-celler
Antikroppar är Y-formade molekyler som på Y-ets skänklar möjligen kan binda till något, exempelvis en viss fläck på en bakterie eller ett virus, och på Y-ets skaft har former som kan kännas igen av fagocyter, komplementproteiner eller andra system kroppen har för att göra sig av med inkräktare. Har man mycket antikroppar som i sin ena ände binder en viruspartikel, kommer sannolikheten att öka flera tiopotenser för att fagocyter och komplementproteiner ska lyckas göra oss av med den.

Antikroppar bildas av B-lymfocyter (B-celler), och dessa bildas tiomiljontals av varje dag i benmärgen, och /…/ var och en av dessa B-celler har en alldeles unik egen gen för en unik antikropp med en unik form där längst ut på skänkeln, där den kanske kan binda till något. Dessa nybildade B-lymfocyter är små och gör inte så mycket annat än att vandra runt i kroppen med några exemplar av sin antikropp på sin yta.

Om en B-cell under denna vandring känner igen något – till exempel en bit av ett virus – som passar som hand i handske med formeln längst ut på sin skänkel kommer dessa att binda varandra, och det skickar en signal in i B-cellen som säger “Du och din antikropp behövs! Det duger inte att bara flumma omkring såhär!” B-cellen kommer då att växa i storlek, börja dela sig och de flesta av de celler som då bildas bli enorma antikroppsfabriker, som häller ut stora mängder av just sin antikropp. En enda liten B-cell kan på en handfull dagar bli bortåt tiotusen mer än 10 gånger större celler. Och vid en infektion händer detta med många B-celler runt om i kroppen, så enorma mängder antikroppar kommer bildas mot olika ställen på viruset. Dessa cirkulerar sedan runt i kroppen, binder viruspartiklar och gör det mycket lättare för komplement och fagocyter att ta kål på dem.

Men en del av B-cellerna utvecklas istället tillbaka till små celler, till synes lika de nyfödda. Men för det första blir det nu jättemånga fler sådana små celler som kan reagera mot viruset än tidigare, för det andra kommer de att leva väldigt länge, i en del fall hela resten av ens liv, och för det tredje är de mycket lättare att reta att komma igång att bilda antikroppar än nyfödda B-celler. De kallas därför minnes-B-celler, och gör att om man möter samma främmande ämne i framtiden kommer det att gå mycket snabbare att få mycket antikroppar mot ämnet, än första gången man mötte det. Vilket ökar chansen att man ska kunna besegra sjukdomsalstraren innan den gjort en sjuk. Dvs att man blivit immun.

När man blivit av med infektionen består alltså minnes B-cellerna, medan de stora celler som massproducerar antikroppar successivt dör av, och antikroppsnivåerna sjunker till nästan noll. Immunitet har alltså inget att göra med att man har kvar en massa antikroppar långt efter sjukdomen/vaccineringen. Det har att göra med att man snabbt kan bilda dem om man möter samma främmande ämne igen.

Men (och här har strider immunologer sedan innan jag var student om förklaringen till detta): efter en infektion ökar likväl mängden antikroppar i blodet mot ett visst ämne från i stort sett ingenting, till mycket, mycket lite. Ska man förenkla kan man säga att det finns ett visst läckage, där enstaka minnesceller som bildar antikroppar mot det främmande ämnet aktiveras och börjar göra antikroppar, fastän det inte finns något främmande ämne i kroppen. Det är dessa antikroppar man hoppas/försöker/lyckas med att detektera i de antikroppstester som ska visa om man tidigare haft virus och är immun. Antikropparna är alltså inte ett aktivt bevis på immunitet, de är något som enligt immunologisk teori vanligen indirekt följer på immunitet.

3. T-mördarceller
Vid en infektion av virus eller bakterier som klättrar in i celler behöver vi också kunna bli av med de infekterade cellerna. Detta åstadkoms av det andra huvudsakliga vapenslaget i immunförsvaret: T-mördarlymfocyterna (T-mördarcellerna). /…/
Är då en kroppscell infekterad av ett virus kan då en sådan nyutbildad T-mördarcell råka komma förbi, vars T-cellsreceptor passar som hand i handske till den kombination av virusprotein och MHC klass-I som cellen visar upp. De binder till varandra. T-mördarcellen aktiveras – den växer i storlek, börjar dela sig och de flesta celler som bildas utvecklas till stora specialiserade mördarmaskiner, som vandrar vidare runt i kroppen och tvingar alla celler som också visar upp samma kombination av MHC klass-I och fragment av virusprotein, att begå självmord. Därigenom rensas kroppen från celler som kan bilda nya viruspartiklar /…/
Liksom med B-cellerna kommer dock en del av de T-mördarceller som bildas att utvecklas till små minnesceller, som inte mycket annat gör än att ligga i beredskap för att viruset kanske kommer igen. De är väldigt många fler än de T-mördarceller som från början fanns mot viruset. De är förberedda, så de kan reagera mycket snabbare. Och de är långlivade. Och ger därmed en T-mördarcellsimmunitet.

Så här långt, skriver Henrik Brändén i sin föredömligt pedagogiska genomgång, “är det här med immunförsvaret enkelt”. Ovanstående tre avsnitt är “det viktigaste”, men sen har vi även T-hjälparcellerna om vilka Brändén bland annat skriver:

4. T-hjälparceller del I: DTH-reaktioner
Ska man vara noga finns dock en tredje gren i immunförsvaret, som av historiska skäl kallas fördröjd överkänslighet (DTH) och utförs av celler som av andra historiska skäl kallas T-hjälparceller.
/…/
En av de saker dessa T-hjälparceller gör är att hälla ut signalämnen som signalerar till ännu fler fagocyter att komma till platsen, och hjälpa till att käka upp de främmande inkräktare som startade det hela /…/ Dessutom kommer dess signalämnen att göra så att blodet släpper ut både vätska och koaguleringsproteiner, så det bildas en hård svullnad. Som dessutom kliar. Alla har varit med om det vid ett myggbett /…/ Dessa DTH-reaktioner spelar en viktig roll i försvar mot många intracellulära bakterier, och även mot virus. Och okynnesaktiveras systemet får vi kontaktexem /…/

5. T-hjälparceller del II; dirigenterna
T-hjälparcellerna har dock ytterligare en mycket viktig uppgift, som gett dem deras namn. Nämligen att hjälpa både B-celler och T-mördarceller att aktiveras.
För att T-mördarceller ska komma igång behöver de nämligen få de signalämnen T-hjälparcellerna tillverkar under DTH-reaktionerna. Och för att B-celler ska aktiveras behöver de en annan uppsättning signalämnen T-hjälparceller också kan tillverka, och dessutom en fysisk kyss av dem. /…/
Utan T-hjälparceller kommer därför inga andra av immunförsvarets delar igång. (Därför slår AIDS ut hela immunförsvaret. HIV infekterar nämligen T-hjälparceller och ser sedan på något sätt till att inte bara infekterade celler dör, utan att antalet T-hjälparceller även på andra sätt sjunker dramatiskt.)

I en annan facebookstatus försöker Henrik Brändén reda ut fråga om huruvida man blir immun mot det nya coronaviruset. Inledningsvis skriver han om erfarenheterna från de “gamla” coronavirus som orsakar förkylning. Att vara infekterad av dessa ger en immunitet, om än kanske inte fullständig. Det är möjligt att bli “reinfekterad”, alltså att viruset på nytt kan etablera sig i kroppen under en kort tid. “Men utan att hinna ge sjukdomssymptom.”
Detta betyder enligt Brändén att man kanske inte får en fullständig antikroppsimmunitet, men däremot får skydd av T-mördarcellerna.

Mycket förenklat, där jag hoppar över en handfull led, ger antikroppsimmunitet nämligen en del skydd redan på infektionens allra första stadium, då viruset i första vändan närmar sig slemhinnan för att försöka ta sig in i deras celler. (För den som kan basic immunologi: Inte genom att minnes B-celler aktiveras att börja massproducera antikroppar, det tar naturligtvis tid. Utan genom att sammansättningen av de naturliga antikroppar som ständigt produceras i liten mängd förskjuts efter infektionen. Något som är ett faktum men ett mysterium så länge man vägrar tro på Jernes nätverkshypotes, men som blir uppenbart självklart om man tror på den. HA!) Men man har en stark immunitet från minnes T-mördarceller som efter någon dag eller två aktiverats att ge sig ut och slakta infekterade celler. Vilket naturligtvis inte är till nytta förrän efter det en infektion etablerat sig, men ger ett gott skydd mot att infektionen utvecklas till sjukdom. Dvs immunitet.

Här kommer Brändén fram till en viktig slutsats angående immunitet och dess testbarhet. Vi kan inte alls vara säkra på att antikroppsdelen av immunförsvaret bygger upp ett bestående minne av infektionen. “Men det är nästan lika säkert som att solen går upp imorgon, att viruset ger en T-cellsimmunitet, som skyddar oss mot att bli sjuka av det igen.”
Med andra ord finns det mer än en form av immunologiskt minne. Antikroppar är inte allt.

Vi kan enligt Brändén “känna oss säkra på att bli immuna mot coronavirus, inte nödvändigtvis med hjälp av antikroppar men säkert med hjälp av T-mördarceller”, som han skriver i en annan post som också reder ut vissa skillnader mellan förkylningar, influensor och den nya coronan.

Det finns över 400 olika förkylningsvirus, som alla orsakar ungefär samma sjukdom. De flesta är av en klass som kallas rhinovirus, men några är av andra klasser, däribland en handfull coronavirus (andra än det som nu är i centrum för världens uppmärksamhet). Blir vi smittade av ett av dessa virus blir vi helt immuna mot det. Anledningen till att vi blir förkylda gång på gång är att de är så många. Ingen av oss har hunnit bli immuna mot alla än. Men ju äldre vi blir, desto större är chansen att vi blivit immuna mot ett visst virus. Föräldrar blir därför inte förkylda av vartenda förkylningsvirus barnen drar hem – men kanske vartannat.

Influensa är en helt annan sak. Influensaviruset är nämligen av ett slag som har mycket hög mutationshastighet, så om du mötte ett influensavirus i fjol kan det ha ändrat sig så mycket att ditt immunförsvar kanske inte känner igen dess avkommor i år. Eller dess kusiner och sysslingar. Influensavirus har nämligen ett egenartat ekologiskt beteende vi inte riktigt förstår, där de cirkulerar året om i sydostasien, och muterar hela tiden, varpå en ny variant av viruset börjar ta över och vandra rätt långsamt västerut.
/…/
Det nya coronaviruset (SARS-Cov2) muterar lite snabbare än de flesta andra virus, men inte alls lika snabbt som influensa. Det mest sannolika är därför att viruset kommer att ge livslång fullständig immunitet, men jag vill inte utesluta att det kan visa sig liksom influensa mutera så snabbt att immuniteten bara blir partiell, och att riskgrupper därför kan behöva vaccineras varje år mot “årets Cov2”.

“Men”, ropar nu en del läsare, “jag har sett en massa artiklar om att man kanske inte blir immun mot coronaviruset.” Det beror i så fall på att de som skrivit artiklarna glömt sin immunologi, eller glömt tänka. Det finns nämligen ett legitimt skäl att misstänka att den del av immunförsvaret som yttrar sig i antikroppar inte aktiveras jättestarkt av coronavirus. (Deras ytproteiner sticker ut så lite från membranet att det kanske inte finns så mycket att bilda antikroppar mot.) Men förutom antikroppsdelen av immunförsvaret finns T-mördarceller och T-hjälparceller, och när det gäller försvar mot virus är de viktigare än antikropparna. T-mördarceller vandrar runt i kroppen och dödar virusinfekterade celler. Och T-hjälparcellerna ser till att till just ställen med mycket viruspartiklar rekrytera enorma arméer av fagocyter (ätarceller) som bokstavligt slukar viruspartiklarna. Visserligen hjälper antikropparna dessa fagocyter att äta virus med mycket större aptit. Men det är ändå förmågan att snabbt få mycket T-mördar- och T-hjälparceller mot viruset som är det avgörande för om man ska vara immun mot det. Och forskare som studerat patienter som tillfrisknat efter SARS ser att patienterna har en stark T-cellsimmunitet mot viruset flera år efter sjukdomen. Så allt talar för att infektion ger god immunitet mot coronavirus.

(Dessutom visar det sista att man inte får ett bra svar på frågan om immunitet av att mäta mängden antikroppar i blodet mot viruset efter infektionen. Vilket är ytterligare en sak som trasslar till frågan om testning, tolkning av provsvar och det meningsfulla i att hasta fram storskalig testning nu. Men det frågekomplexet återkommer jag till en annan dag.)

Ännu längre tillbaka har Brändén skrivit en post som spekulerar om varför människor drabbas olika hårt av coronan. Inledningsvis konstaterar han att det troligen finns genetiska orsaker till varför vissa är bättre än andra på att “rikta in immunförsvaret mot viruset”. Därtill kommer frågan om korsimmunitet. En möjlighet är att de som (nyligen) varit infekterade av andra coronavirus – de som bara ger en förkylning – kan få en viss immunitet mot det nya coronaviruset.
Sen kommer vi till frågan om smittdos, alltså hur många virus man får i sig från första början. Där är Brändén mer skeptisk. Han konstaterar att en låg virusdos ökar chansen för att “gränstrupperna” – jag antar att detta syftar på kroppens medfödda, ospecifika immunsystem – ska kunna hejda infektionen på ett väldigt tidigt stadium. Men hos den som väl blir sjuk är Brändén mer tveksam till om den initiala virusdosen spelar roll för hur allvarlig sjukdomen blir. Skillnaden i initial virusdos kan dock variera extremt mycket, vi snackar om att vissa kan få i sig en miljard gånger fler virus än andra vid smittotillfället. “Sådana skillnader påverkar naturligtvis kapplöpningen i betydande utsträckning.”
Här finns också en grundläggande skillnad mellan virus och bakterier, i fråga om exponentiell tillväxt. Bakterier delar sig så att en blir till två. Ett virus som tar sig in i en cell kan däremot raskt bli till tusen eller tiotusen virus.

Jag slänger även in ett citat från en cellbiologen Rupert Beale som skriver i London Review of Books, “How to block spike“:

Measuring immunity is important, but it isn’t easy. The most obvious way is to look for the presence of antibodies. But antibodies to what? The virus has many components. Its main entry weapon is known as Spike. This is a large, sugar-coated protein complex that can rip a hole in the membrane of a cell to allow the virus to enter. Block Spike, and you keep the virus out. It’s easy enough to measure antibodies to Spike, but not all of them actually prevent the virus from entering cells. To find out whether the antibodies are doing their job effectively, you have to culture the virus in a high-containment facility, titrate tiny amounts of serum extracted from the test subject’s blood into the virus culture, and demonstrate that the serum blocks the virus. It’s painfully slow. /…/
If someone outside a high-end research lab has conducted a test for you purporting to show that you are ‘immune’, I strongly caution against assuming it means anything.

En artikel i The Guardian tar upp den märkliga symtombilden hos den sjukdom som kallas covid-19 (men som kanske borde heta sars-2). Många av oss – åtminstone i Stockholm – har nog vänner som vid det här laget kan berätta med egna ord om det obegripliga sjukdomsförloppet, som går upp och ned med olika slags symtom, till den grad att det kan bli svårt att skilja mellan psykologisk stress och somatiska symtom. Detta verkar ha att göra med hur viruset skapar “en mängd immunologiska förändringar i kroppen”. Den närmaste parallellen kan vara denguefeber som kan komma och gå i månader – och för vilken det inte finns något vaccin.

Lynne Turner-Stokes, professor of rehabilitation medicine at King’s College, says Covid is a “multi-system disease” which can potentially affect any organ. It causes microvascular problems and clots. Lungs, brain, skin, kidneys and the nervous system may be affected. Neurological symptoms can be mild (headache) or severe (confusion, delirium, coma).

Turner-Stokes says it’s uncertain why the illness is sometimes so protracted. One explanation is that the body’s immune system goes into overdrive, with an ongoing reaction. Another is that the symptoms are virus-driven.

Med andra ord – man vet ännu inte om sjukdomen i huvudsak är direkt orsakad av viruset, eller om viruset snarare får indirekta effekter när det får immunsystemet att balla ur. Detta säger något om hur komplext ämne detta är och hur fel det blir när man populärt talar om att “boosta immunförsvaret”.
Även om såväl Wold som Brändén väljer att använda begreppet “immunförsvar”, är det inte självklart att den militära metaforen – som sedan länge har satt prägel på immunologin – är särskilt klargörande.

“Could tolerating disease be better than fighting it?” är rubriken på en artikel som publicerades i The Scientist förra året, långt före den här pandemin. Artikeln handlar alltså inte alls om det nya coronaviruset, men ger en intressant inblick i hur den samtida immunologin håller på att röra sig bort från den förenklade idén om ett “försvar”.
Janelle Ayres, vid det kaliforniska forskningsinstitutet Salk, har studerat hur kroppen i vissa fall kan utveckla mer “toleranta” sätt att hantera patogener – även om det här främst verkar handla om bakterier, snarare än virus. Ett alternativ till att bekämpa bakterierna kan vara att ge dem vad de vill ha, alltså vissa näringsämnen, så att det skapas en evolutionär mikromiljö där bakterierna kan mutera till att bli oskadliga. Som en annan forskare säger i samma artikel:

There’s more to protection. There’s more to recovery than simply killing bugs.

Kroppens arbete med strategisk tolerans är förbundet med hela ämnesomsättningen. Det tillstånd som kallas insulinresistens – vävnadernas oförmåga att ta upp glukos ur blodet – förknippas i allmänhet med sjukdomar som diabetes (typ 2). Men det har givetvis någon form av evolutionär förklaring och tydligen finns det nu forskningsresultat som tyder på att insulinresistens även kan vara ett sätt för kroppen att reagera på infektioner. Glukos är något av det mest eftertraktansvärda som finns för bakterier. Kanske kan en måttlig grad av insulinresistens vara ett led i kroppens försök att utarbeta en strategisk tolerans för infekterande bakterier, med resultatet att bakterierna muterar sig bort från skadlighet.

Har kommit att tänka på boken jag skrev för elva år sedan, Det postdigitala manifestet (texten finns arkiverad här).

Om jag minns rätt handlande den ju ytterst om hur saker äger rum. Just de situationer och sammankomster som nu, till stor del, är satta på paus. Om musik, men inte bara.

“Förr eller senare måste musiken äga rum”, skrev jag i boken (§ 46). För att året efter parafrasera mig själv i en bloggpost om antibiotikaresistens: “Förr eller senare kommer smittutbrottet att äga rum.”
Hade glömt att jag redan bloggade om smittskydd, men blev påmind när Magnus postade ett retrospektiv över den smittontologiska debatten.

Luftburen smitta är trots allt något som i högsta grad äger rum. Om än utan större respekt för den kodifierade äganderätten. “Smittans ägande av rum är av ett annat slag än fastighetsägarens. Men likväl är det ett ägande och ytterst ett våld.” Som musik, men inte bara.

Ett ord utan tydlig definition, som har dykt upp här och där: indeflation.

Det tycks ofta syfta mer på en känsla än på ett mätbart fenomen. Känslan av en ekonomi som befinner sig i inflation och deflation samtidigt.

Här kommer ett knippe hittade citat, från mer eller mindre tvivelaktiga källor:

– Have you noticed the price of goods and services that you need are going up? While the price of other useless stuff is going down?
– Everything you own goes down, everything you need goes up!
– Deflation in luxury goods, inflation in basic goods.
– Inflation in needs, deflation in wants! ????
– Inflation of commodities with deflation of assets.
– Whatever a middle class family needs inflates and whatever they don’t deflates.
– Vieles was man unbedingt benötigt, wird immer teurer, was man verkaufen will, wird billiger.
– I have noticed the economy is really a series of things that are either inflating or deflating. Now are food prices going up? Yes. Prices for ‘items’ on amazon going up? Yes. Oil prices going down yes? The economy is stuck in a period of indeflation.
– Prices seem higher but sales are everywhere. Is this indeflation?

Inget av sökresultaten övertygar om att “indeflation” som begrepp skulle tillföra någonting. Särskilt inte som förändrade relativpriser hör till det så kallat ekonomiskt normala.

Ändå kan själva känslan vara värd att undersöka. Särskilt när den dyker upp i ett krisläge där prisstatistikens etablerade metoder inte riktigt håller. Ett läge där det dessutom blivit mera självklart, när vi talar om ekonomi, att skilja mellan nödvändigt och onödigt.

Stigande priser på nödvändigheter, typ mat.

Sjunkande priser på onödigheter, typ prylar som kan vara “bra att ha” men som kanske inte ens håller i ett år. Eller som kräver att man installerar någon jävla app som eventuellt är en trojansk häst.

Stigande priser på nya prylar, sjunkande priser på begagnade prylar? (Observera att marknaden för begagnat i stort sett ligger utanför den officiella prisstatistikens synfält.)

Stigande priser på sommarstugor, sjunkande priser på bostadsrätter i stan?

Stigande priser på långdistansresor, sjunkande priser på bensin?

Vi får se vad som kommer och hur det förändrar ojämlikhetens landskap. Tills vidare kan vi nog mest räkna med dyrare mat, vilket alltid har slagit hårdast mot de fattigaste.

Den 31 mars noterades här hur epidemiologin hade tagit över den politiska dagordningen. Vilket inte betydde att politiken hade underordnats vetenskapen. Snarare tvärtom: att olika epidemiologers preliminära modeller (byggda på ofullständig data) plockades ur sina sammanhang för att användas som politiska slagträn. Som vi alla vet, fortsatte det att vara så i april och även nu i maj.

Men under maj månad har en förändring skett, i linje med en förutsägelse som jag vågade mig på i samma bloggpost. Nämligen att immunologin allt mer kommer att hamna i centrum på motsvarande sätt. Inte som att immunologin tränger undan de epidemiologiska resonemangen, mer som att den vidgar buffén av ofullständiga forskningsresultat som kan användas för att understödja den ena eller andra politiska ståndpunkten. Så här skrev jag den 31 mars:

En gissning är därför att det immunologiska vetandet – i väntan på slutgiltiga svar – kommer att bli allt mer omstritt under sommaren och hösten 2020. Preliminära hypoteser kommer att plockas ur sitt sammanhang och ställas mot varandra som politiska argument.

Jag uppfattar det som att vi redan nu är där. Runt om i flödena har jag under maj sett allt fler hänvisningar till olika immunologiska studier – utvalda för att backa upp olika synsätt i fråga om att öppna eller stänga olika samhällsfunktioner.

Men det handlar inte bara om vetenskapsmissbruk. Det ökade intresset för immunologi – bland oss som inte har den minsta utbildning ens inom angränsade fält – har sammantagit bidragit till en populärvetenskaplig folkbildning. Samtidigt kommer varje vecka nya forskningsstudier som ger ny (men likväl ofullständig) kunskap om människans immunrespons på just detta virus. Sammantaget har detta bidragit till att elimimnera vissa av de värsta feltolkningarna.

Till exempel har vi under den senaste månaden märkt en rejäl tillnyktring i diskussionen om s.k. immunitetspass.

I början av april noterades här på Copyriot:

Oerhörda förhoppningar har senaste veckan börjat knytas till möjligheten att dela in befolkningen i två grupper: de immuna och de icke-immuna. /…/ Allt fler styrande tänker nu att ekonomins hopp står till att de immuna kan släppas ut i förtid, som arbetskraft, men också som konsumenter. Förutsättningen är att det går att testa immunstatus hos varje individ.

I april utgick de flesta fortfarande från en förenklad idé om att immunitet skulle vara en binär och enkelt påvisbar sak. Men under maj har insikten gradvis spridit sig om att immuniteten dels kan vara mer av en glidande skala, dels inte nödvändigtvis är så lätt att påvisa i tester.

Den 24 april uttalade sig också WHO mot de politiska planerna på immunitetspass:

At this point in the pandemic, there is not enough evidence about the effectiveness of antibody-mediated immunity to guarantee the accuracy of an ‘immunity passport'”.

Uttalanden som dessa har i vissa fall tolkats som tvivel på att en genomgången infektion alls skulle ge en effektiv immunitet. Men om man läser noga, handlar den citerade meningen inte om immunitet i allmänhet, utan om “antibody-mediated immunity”. Antikroppar är det som kan mätas genom relativt enkla tester. Men dessa utgör bara en del av kroppens immunsystem, som är ofantligt komplext. Det är fullt möjligt att vara immun mot den här virussjukdomen även utan att ha antikroppar. Hur vanligt det är, det är en annan fråga. Dessutom tar det flera veckor för antikroppar att utvecklas.

Fortfarande sätts ofta – felaktigt – likhetstecken mellan antikroppar och immunitet. Som när det nu visade sig bara 7,3 procent som testades i Stockholm bar på antikroppar för tre veckor sedan. En professor i matematik(!) uttalar att detta är “tråkiga nyheter” eftersom Folkhälsomyndigheten hade räknat med att fler än så hade fått smittan vid den aktuella tidpunkten. Min gissning är att sådana tolkningar inte kommer att kunna passera lika lätt om en månad. Vi har trots allt kunniga personer i Sverige som brinner för att försöka förklara immunsystemets komplexitet på ett sätt som vi andra kan förstå. Återkommer strax till detta!

Sydsvenskan bad mig att skriva en text om de s.k. corona-apparna. Publicerades idag (bakom betalvägg): “Med corona-apparna stärker internetjättarna sitt grepp“.

Jag känner att jag vill klargöra rubriken, eftersom de flesta inte kan läsa själva artikeln. Det handlar förstås om hur Apple och Google i samförstånd har etablerat ett protokoll för digital kontaktspårning via bluetooth. Lösningen de valde är decentraliserad, vilket går tvärs emot önskemålen från många regeringar och företag som har önskat sig en central databas över vilka människor som vistats nära varandra.
Vad jag skriver är alltså inte att detta protokoll i sig stärker nätjättarnas grepp. Däremot demonstrerar Apple och Google sin makt. En makt grundad i kontrollen över telefonernas operativsystem; i detta fall handlade det om makten att avgöra vilka appar som ska få tillgång till bluetooth utan att vara aktiva. I förlängningen kan detta få politiska följder som stärker dessa två företag.

Men också en demonstration av den oerhörda makt som har samlats hos just Apple och Google. Plötsligt träder de nu fram som en självklar del av den europeiska hälsovårdens infrastruktur. Vad kommer de att förvänta sig i gengäld? Kanske att EU slutar att processa mot deras olika monopolpositioner.

För en mycket mer djupgående genomlysning av vårens turer kring olika kontaktspårningsprotokoll, se Magnus Erikssons bloggpost på återupplivande bloggen Blay.

Även om decentralisering är att föredra framför central datainsamling, ska inte detta motsatspar få överskugga de större frågorna om kontaktspårning. Eller frågan om hur digitala metoder rent praktiskt integreras i regionalt organiserade folkhälsoinstitutioner. Eller den helt grundläggande frågan om vilken verklig nytta som detta slags är kapabla till. Som jag skriver i Sydsvenskan finns det åtminstone tre förutsättningar som måste vara uppfyllda för att digital kontaktspårning alls ska kunna bidra till ett effektivare smittskydd:

För det första måste sjukvården ha kapacitet för att testa misstänkta fall i stor skala. Om vem som helst kan rapportera sig som smittad, skulle de hypokondriskt lagda snabbt utlösa en flodvåg av spam. Bara den som lämnat ett positivt virustest ska få möjlighet att skicka en varning till andra som kan har vistats i närheten.
För det andra bör en stor majoritet använda appen. Om bara en tredjedel är med, så registreras blott vart tionde kontakttillfälle.
För det tredje måste mobiltelefonerna ständigt skicka ut och fånga upp de trådlösa signalerna. I vanliga fall kan en app bara använda bluetooth medan den används. Lösningen finns hos Apple och Google, som kontrollerar operativsystemen i världens telefoner. Dessa två konkurrenter har nu i coronatider börjat agera som ett konsortium.

Därtill har vi den grundläggande svaghet som ligger i att använda bluetooth i detta syfte:

Bluetooth har en räckvidd på omkring tio meter. Kontaktspårningsapparna försöker bedöma avståndet mellan två telefoner med hjälp av signalens styrka, men detta är vanskligt. Signalstyrkan varierar beroende på telefonens modell och vinkel. Radiovågor färdas ju också obehindrat genom barriärer som inga virus kan passera, till exempel glasskivor. Två personer som sitter i var sin stängd bil och väntar på samma rödljus kan felaktigt registreras som en riskabel kontaktsituation.
”False positives” av detta slag är omöjliga att bygga bort.

När jag förra månaden skrev om antikroppar som hårdvaluta så hänvisade jag kort till Kathryn Olivarius:

Immunologisk diskriminering är ingenting nytt. Under 1800-talet var New Orleans centrum inte bara för USA:s slavhandel och bomullsindustri, utan också för återkommande utbrott av gula febern, en virussjukdom som dödade ungefär hälften av alla som smittats. Överlevarna blev dock immuna. Historikern Kathryn Olivarius använder begreppet ”immunokapital” i sin studie av hur immunitet blev en ekonomisk tillgång. En svart slav som varit sjuk men tillfrisknat steg i pris på slavmarknaden med uppemot 50 procent. Även hos vita hade antikropparna ett tydligt värde i pengar. Den arbetare som inte redan hade haft gula febern betraktades knappast som anställningsbar.

Immunocapital är också titeln på den bok som Olivarius uppger sig ha på gång; troligen en omarbetad version av hennes doktorsavhandling Necropolis (Oxford, 2017). Där använder hon även begreppet “immunocapitalist” om de individer i New Orleans som lyckades dra ekonomisk fördel av sin (förmodade) immunitet. Ett par gånger talar hon även om en “immunocapitalism” i allmänt vaga termer.

Avhandlingen rymmer ingen diskussion om vad författaren menar med “kapital” eller “kapitalism”. Där finns ett avsnitt om metodologi och ett om tidigare forskning, men inget teoriavsnitt. Sådant är tydligen inte nödvändigt om man disputerar i historia vid Oxford!

“Immunity, Capital, and Power in Antebellum New Orleans” lyder titeln på ett kapitel i avhandlingen, som ett par år senare publicerades i omarbetad form av The American Historical Review. Tidskriftens redaktörer måste ha avkrävt författaren ett minimum av begreppsdefinition. Den omarbetade artikeln rymmer nämligen teoretiska hänvisningar som saknas i avhandlingen. Här väljer Olivarius att luta sig mot Pierre Bourdieu:

Good health and immunity fit into Pierre Bourdieu’s definition of capital. /…/ While economists have explored the idea of “health capital” – where health is a “durable capital stock” that individuals inherit at birth, has tangible value that depreciates over time, and impacts decision-making – scholars have done little to explore the historical connections between health, capital, and power.

Jag tycker ändå inte att den citerade fotnoten ger Olivarius tillräckligt på fötterna för att gå från “immunokapital” till att tala om “immunokapitalister” och “immunokapitalism”. På vägen gör hon ett outtalat antagande: att det räcker med att ha kapital för att vara kapitalist. Där tror jag inte riktigt att hon har med sig Bourdieu, som såvitt jag vet aldrig lät sitt begrepp om “kulturellt kapital” glida vidare på motsvarande vis. Nu är jag verkligen inte insatt i Bourdieu och så andra får gärna fylla i. Jag vet att han mest intresserade sig för de något högre klasserna. Men som jag har förstått hans kapitalbegrepp utgår det ändå från att alla har kulturellt kapital, även om vissa har mer än andra.

På samma sätt menar moderna nationalekonomer att alla människor besitter mer eller mindre av “humankapital“. Begreppets genombrott förknippas med Gary Beckers bok Human capital (1964), där han även diskuterar individuell hälsa i termer av en ekonomisk tillgång som kan värderas i pengar. Men redan före Becker, diskuterades begreppet “health capital” av hans kollega Selma Mushkin i artikeln “Health as an investment” (1962). Där skrev hon bland annat:

Just as the stock of physical capital may be measured in a number of different
ways, so the stock of health capital in people may be variously measured. This human capital formation by health care for a population may be counted, for example, at cost – the cost of environmental and curative health services embodied over their life spans in each of the age cohorts in the present labor force.
/…/
The present value of future labor product created by health care becomes a second measure of capital value. The question that is being asked in this measurement of investment is: “What is the expected return from the health care which in turn determines its value?”

På en ganska hypotetisk nivå diskuteras alltså två sätt att mäta “hälsokapital”. Antingen försöker man mäta de sammanlagda kostnaderna för den hälsovård som har “investerats” i levande människor. Eller så försöker man att mäta den ekonomiska avkastning som de hälsovårdande insatserna kan väntas ge, jämfört med om de hade uteblivit.

Eftersom kapital här betraktas som en produktionsfaktor, kan “hälsokapital” i princip bara innehas av människor som har ett arbetsliv framför sig. På pensionsdagen har det fallit till noll.

Nationalekonomiskt betraktat har alltså “hälsokapitalet” sin hemvist i den enskilda individen. Så är det även hos Olivarius. Men för henne handlar det i slutändan om form av social status, byggd på hur människors hälsotillstånd uppfattas vara. I den nationalekonomiska teorin är hälsokapitalet snarare något som finns i den individuella kroppen. När man då talar om den samhälleliga stocken av hälsokapital, är det som en summa av alla individers hälsokapital.

Kollektivistiska idéer om folkhälsa och flockimmunitet sticker ut från den nationalekonomiska modellens premisser. De måste därför definieras som ekonomiska “externaliteter“. Mushkin exemplifierar med hur vacciner kan skapa flockimmunitet:

An individual’s purchase of some medical services is of benefit to others. Purchases by some consumers, for example, of influenza vaccination during an epidemic prevent further spread of the disease. The value of the medical services to each consumer does not depend upon his consumption of medical services alone but upon decisions of his neighbors as well. Those who make no purchases of influenza vaccine also benefit. Thus, the social value of medical services is far larger than the private marginal value to those making the investment in themselves. Individual decisions of a consumer are therefore inadequate as an efficient guide to the optimum allocation of resources for health purposes. For these individual decisions tend to undervalue health services and result in an underproduction of these services.

En fråga som blir hängande i luften är vad som – nationalekonomiskt betraktat – händer med hälsokapitalet när en ny slags farsot sprider sig epidemiskt. Antag att ingen är immun på förhand, men att de som överlever blir immuna (och kan vinna ekonomiska fördelar av denna immunitet). Enligt ett möjligt räknesätt, öppnar den nya farsoten en oerhörd möjlighet för kapitaltillväxt – varje person som blir immun har ju förvärvat en ny mängd hälsokapital. Men den där immuniteten hade ju inte behövs, om det inte vore för att farsoten bröt ut i första taget. Kanske vore det rimligare att, vid pandemins utbrott, skriva ned värdet av varje individs hälsokapital, för att åter skriva upp det om och när individen blir immun. (Detta vore i linje med tanken på icke-immunitet som en funktionsnedsättning.)

Eller så är inget av alternativen rimliga. Det får bli min slutsats. Nyttan av begrepp som “hälsokapital” och “immunokapital” kan betvivlas. I vilket fall bör dessa inte förväxlas med det kapital som står i centrum för kapitalismen.

På tal om orimligheter noterar jag med intresse en uppgift i Mushkins artikel. Det handlar om det möjligen första försöket att på teoretisk väg räkna ut priset på ett människoliv:

William Farr in his 1853 article in the Journal of the Statistical Society and in his later volume on Vital Statistics (1885) computed the economic value of a human life by discounting the value of future earnings taking account of average life duration at different ages. Farr deducted from these earnings the discounted value of maintenance costs, including the cost during the period of childhood dependence and “helpless old age.”

Selma Mushkin påpekar även att dessa räkneövningar kom att influera en av de mest inflytelserika nationalekonomer som har levat: Irving Fisher. Hans skrift “A report on national vitality: Its wastes and conservation” (1909) rymmer en rad beundrande hänvisningar till Farr (förutom en rad utfall mot den tidens vaccinmotståndare). Ett exempel:

The best method of estimating the economic value of life and its increased duration is by the capitalization of earning power. Dr. William Farr, of England, has estimated that a baby born to an English agricultural laborer is worth in capitalized earning power about £5,or $25.

“Musikbranschen måste bryta sitt osunda konsertberoende“, hävdar musikskribenten Sara Martinsson på Dagens Nyheter. Enligt henne är det “uppenbart att en affärsmodell där konserter står för mer än hälften av intäkterna inte är hållbar”.

Nej, det är klart att konserter, klubbar och teatrar inte är hållbara kulturformer för tillfället. De är ju inställda. Precis som att fotbollsmatcher, gudstjänster och prideparader är inställda.

Men här handlar det tydligen om hållbarhet i en annan, mer oklar mening. Sara Martinsson skriver är att “musikbranschen” är strukturellt fast i “en affärsmodell” där den största inkomsten kommer från “live“. Så har det varit i uppemot tjugo års tid, skriver hon – alltså ända sedan fildelningens intåg.
Tjugo år av osunt beroende? Kanske. Men vi kan också testa att förlänga det historiska perspektivet ytterligare några årtionden bakåt i tiden. För den stora merparten av musiker var det då en självklarhet att få sin huvudsakliga försörjning av att framföra musik inför en publik (snarare än i studio). Var även dessa musiker fast i ett osunt konsertberoende? Eller gjorde de mest vad musiker alltid har gjort?

Skulle någon påstå att dansmusiken är fast i ett osunt beroende av dans?

Att tala om hur “musikbranschen” borde fungera är alltid att göra våld på musiklivets verkliga mångfald. Vissa tillbringar mer i en studio, andra på scen eller med att arrangera klubbar och festivaler, i större eller mindre skala, svart eller vitt, med eller utan direkta eller indirekta subventioner. Så spretigt måste det också få vara om musiken alls ska betyda någonting. De svåra villkoren för musiker kan inte förbättras genom att “branschen” bestämmer sig för en annan “affärsmodell”. Om något så krävs det motkulturer där artister och publik gemensamt vänder sig bort från den industriella logik som enkelriktar musiklivets former.

Sara Martinsson verkar tycka att det är sundare om musiker är beroende av Spotify, i stället för av konserter. Hon ger två argument till detta i sin artikel:

1. Konserter “kräver för mycket av människorna som förväntas stå för underhållningen”.
2. Konserter “belastar klimatet alldeles för hårt”.

Det första argumentet handlar om exploatering och arbetstid. Musiker står i grunden inför samma problem som andra arbetare i den så kallade gigekonomin. Det är en facklig fråga där det finns motsatta intressen inom den så kallade “musikbranschen”.

Klimatargumentet är desto mer tveksamt. Det är knappast konserter i sig som belastar klimatet. Snarare industrin som vuxit upp kring arenor och storskaliga festivaler, där inte bara artisterna utan ofta även publiken flyger in. Men så måste det ju inte vara. Det mer småskaliga klubb- och konsertlivet förbrukar betydligt mindre naturresurser.
Tjänster som Spotify står däremot för en rejäl klimatbelastning, vilket Kyle Devine kartlagt i den aktuella boken Decomposed: The political ecology of music. Det går inte längre att låtsas som att strömmad musik är immateriell.

Varifrån kommer förresten påståendet att “konserter står för mer än hälften av intäkterna”? Jo, det kommer från de rapporter som företagsekonomen Linda Portnoff har skrivit åt intresseorganisationen Musiksverige, senast 2017. “Musikbranschen” definieras i dessa rapporter som summan av tre intäktsflöden:

1. Upphovsrättsliga intäkter till organisationer som Stim, Sami och Ifpi, för bruket av musik i offentliga miljöer samt i radio, tv och onlinetjänster.
2. “Intäkter för inspelad musik”, vilket inbegriper alla fysisk skivförsäljning samt alla de pengar som folk betalar för abonnemang på Spotify (men däremot inte Spotifys annonsintäkter).
3. Konsertintäkter, vilket ska inbegripa alla pengar som folk lägger på biljetter till konserter och festivaler – men däremot inte intäkterna från t.ex. ölförsäljning eller sponsring i konsertlokalen. Det är också oklart om klubbar räknas som konserter eller inte. Uppenbarligen bygger dessa siffror på en grov gissning utifrån SCB:s siffror.

Metoden innebär att vissa pengaflöden räknas dubbelt (vilket förvisso är ett fiffigt sätt för Musiksverige att brösta upp sig). Såväl streamingtjänster (2) som konsertarrangörer (3) betalar ju en del av sina intäkter vidare i avgifter till Stim (1). En betydande del av de upphovsrättsliga intäkterna har alltså redan räknats som intäkter en gång. Att då jämföra de tre intäktsflödena procentuella andel av “branschen” blir aningen märkligt.

Musiksverige har alltså valt att räkna Spotify (men inte Youtube) som del av “musikbranschen”. Däremot räknar man inte in P2, P3 eller andra musikinriktade radiokanaler. Man räknar inte in musikhögskolorna, folkhögskolornas musiklinjer eller de kommunala kulturskolornas musikutbildningar. Inte heller erkänner man handeln med musikinstrument och ljudutrustning som en del av “musikbranschen”.

Det är inte musikbranschen som måste bryta sitt konsertberoende.
Det är musiken som måste bryta sitt branschberoende.

Uppdatering:
Se också Daniel Johansson på branschorienterade sajten Musikindustrin: “Konserterna är inte problemet“.